【盘点】2019年9月20日Blood研究精选集

【1】恶连续性血液家系后果图谱doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，评估家系连续性胃癌后果至关不可忽视，因其能够协助对应人群中恶连续性后果不同的群体。分析原理职员对来自瑞典家庭成员胃癌数据库中的1600多万人的数据进行分析原理，以了解不同的血液恶连续性的家系后果及其潜在的相互关系。在识别借助于153115位原发连续性血液恶连续性高血压后，分析原理职员通过计算这些高血压的391，131位直系亲属的标准本土化患病率(SIR)，来分析原理家系相对后果(FRRs)。近期，大多数FRRs升温的血液恶连续性为同一类型，FRRs最低的常见于混和肝细胞型白血病胃癌(SIR=16.7)、淋巴浆肝细胞连续性胃癌(SIR=15.8)和套肝细胞胃癌(SIR=13.3)。另有证据提示多种血液恶连续性之间普遍存在多效连续乱伦，特别是慢连续性淋巴肝细胞胃癌(CLL)与其他B肝细胞和造血增生连续性的家系后果升温有关。【2】CD37高发凋亡与弥漫连续性大B肝细胞胃癌doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185近期，分析原理职员断定在Cd37敲除的激素中，CD37缺失可抑止成型自发连续性B肝细胞胃癌，而且还与弥漫连续性大B肝细胞胃癌（DLBCL）高血压的预后不当之外。本分析原理共对137同上原发连续性DLBCL高血压进行CD37凋亡分析原理，包括44同上源于睾丸或中枢神经系统的原发连续性免疫优势核糖体之外连续性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37凋亡在IP-DLBCL病同上中的恒常率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病同上中未扫描到CD37凋亡。扫描到的CD37凋亡包括10个错义凋亡、1个缺失和3个摄像核糖体凋亡。CD37错义凋亡的建模和功能分析原理结果显示，功能连续性忽视表现位胃癌B肝细胞肝细胞膜上的CD37蛋白质表达受损。【3】Weibel-Palade小体的邻近蛋白质质组学揭示VWF表皮的从新调节因子doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade小体(WPB)是一种类似的内皮肝细胞表皮肝细胞内，除此以外调节血管腹水和局部黏膜的因子。内皮肝细胞活本土化触发WPB快速表皮，导致白肝细胞滚动和粒细胞捕获之外的粘附分子(分别是P-选择素和血管连续性血友病因子[VWF])呈现于肝细胞表面。虽然已知WPB是一种不可忽视的表皮肝细胞内，但尚无对WPB有关因素的全面了解。分析原理职员尝试通过使用过氧本土化物酶APEX2与两个已知的WPB之外蛋白质(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)结合的近距离蛋白质质组学原理来应付上述问题。结果断定APEX2- rab3b /27a融合紧密结合物可正确靶向移置内皮肝细胞的WPB，而且WPB招募APEX2可使其邻近的蛋白质遭遇生物素本土化。对泛素本土化的蛋白质进行质谱分析原理鉴定借助于183个WPB之外的蛋白质。虽然其中有一小是已报道的相对于到WPB上的因子，但大一小都是既往未断定与WPB生物学之外的蛋白质。其中SNARW互作蛋白质Munc13-2可依赖连续性的相对于到WPB，是促进奎宁持续性的WPB胞吐和VWF表皮的从新因子。